domingo, 3 de mayo de 2015

Cuando la alarma es extremadamente sensible

(Lean con voz de conductor de televisión) ¡¡¡Llegó el momento!!! Llegó el momento de retomar nuestras conversaciones sobre neurociencia del dolor. Hoy algo de dolor crónico y sensibilización central, pase tome asiento, disfrute, analice y comente. 


Como vimos en artículos anteriores el dolor es una respuesta del SNC de una PERSONA frente a amenazas reales, potenciales o imaginadas de daño tisular (1), de esta manera la nocicepción no es un requisito para la producción de dolor (2), ya que la neuromatriz del dolor está conformada por dimensiones emocionales, cognitivas y sensoriales (3), que pudiesen evocar respuestas dolorosas de manera independiente al activar las áreas cerebrales relacionadas con el dolor. Se sabe de posts anteriores que el dolor puede empeorar en situaciones de miedo, ansiedad y catastrofismo, procesos que no hacen otra cosa que aumentar la hipervigilancia y kinesiofobia (si no se acordaba pinché aquí, un pequeño ayuda memoria) . El dolor es fisiológico, es parte de nuestros mecanismos innatos de defensa (4); sin embargo el dolor crónico es un estado de hiperactividad de nuestra neuromatriz del dolor, donde este sistema pierde su utilidad como sistema de alarma y protección de nuestros tejidos (5). Una analogía bastante clara para explicar la diferencia entre dolor agudo y dolor crónico a nuestros usuarios es la de alarmas de autos (¿dijo alarmas de autos?).


El dolor crónico es como una alarma de un auto sumamente sensible. La función de una alarma es avisar en casos en que el auto se encuentre en peligro. Existen alarmas que suenan cuando abren una puerta o cuando el auto recibe algún golpe, sin embargo existen alarmas que se activan con un mínimo roce en la pintura del auto o incluso con el pasar de otro automóvil, situación no peligrosa, pero que sin embargo el mensaje de alerta se emite con la misma intensidad que si lo fuera (algo para nada agradable, además de agotador, estresante y frustrante)(6).


El dolor crónico entonces es un estado de hipersensibilidad de nuestro sistema nervioso, recordando la analogía del proceso evaluatorio de la amenaza que utilizamos en unos de los artículos anteriores (¿NO LO LEISTE? Te invito,pincha aquí), podríamos imaginar que nuestra sala de clases ahora está compuesta por alumnos hipocondriacos (algo más o menos así), por lo que probablemente la evaluación de la amenaza estará totalmente sesgada por las creencias de cada uno de los alumnos. Este comportamiento de los alumnos se conoce como sensibilización central (7), donde existe un desequilibrio entre los sistemas inhibitorios y facilitadores de la respuesta de dolor, provocando una alteración en el procesamiento sensorial, un deficiente funcionamiento del sistema de inhibición descendente de la nocicepción y un aumento de la eficacia del procesamiento de los estímulos nociceptivos (8), generando la expansión de la neuromatriz del dolor a otras regiones del cerebro que comúnmente no se activan frente a la generación de dolor (9), lo que obviamente repercute en otras funciones cerebrales como puede ser la motricidad fina, control postural, el lenguaje e incluso las emociones (10).

Clínicamente los usuarios con sensibilización central presentan una hiperexcitabilidad frente a los inputs periféricos (11), además presentan una área difusa de dolor (12), sin distribución anatómica clara (13), que aumenta con la palpación (13) y que comúnmente empeora en situación de estrés emocional o cognitivo (14).
Resumiendo, la sensibilización central es una situación clínica donde el sistema nervioso se encuentra excesivamente sensible, donde las dimensiones emocional, cognitiva y sensorial tienen un procesamiento facilitador en la pesquisa de evidencia de amenaza hacia la integridad tisular.

Teóricamente no es difícil inferir lo que debemos hacer con los usuarios que presenten sensibilización central, pero clínicamente necesita un poco más de esfuerzo por parte del terapeuta. En este caso el trabajo se avoca a desensibilizar al sistema nervioso hiperactivo, entregando evidencia de seguridad en vez de amenaza, esto es posible en primera instancia a través de la educación terapéutica basada en neurociencias (15) que permitirá reestructurar las creencias erróneas y miedo relacionado al dolor que tengan nuestros usuarios (Dimensión emocional y cognitiva), posteriormente se recomienda trabajar en exposición gradual del movimiento, utilizando como puerta de entrada para esto a la terapia manual, (16) herramienta que será el puente que permitirá dar el salto hacia una exposición mayor, a través de la entrega de información propioceptiva y exteroceptiva (dimensión sensorial) que disminuirán la percepción de amenaza además de reestructurar el cuerpo virtual (esquema corporal); de esta forma y ya con el camino pavimentado, debemos implementar el ejercicio terapéutico considerando las bases de la neuroplasticidad (17) para generar cambios permanentes en este sistema nervioso sensible, continuando con el mismo principio de exposición gradual, utilizando en primera instancia movimientos analíticos y posteriormente movimientos contextualizados que permitan a la persona el aprendizaje de nuevas estrategias motoras más eficientes y libres de dolor (18).


¡Vaya! ¿Qué interesante no? Así es como poco a poco nos acercamos a la clínica, en otro post hablaremos en profundidad lo expuesto en el último párrafo, pero debo confesar que inicié este post con ganas de mostrar herramientas de evaluación de las diversas dimensiones del dolor, pero la neurociencia del dolor crónico es tremenda y esta vez me dejé llevar por la tentadora sensibilización central (jajaja) quedamos en deuda, el próximo post hablará de escalas y cuestionarios para evaluar las dimensiones emocionales y cognitivas del dolor, además de algo de razonamiento clínico.

¡¡¡Buena semana!!!


Referencias
  1. Jänig W, Chapman C, Green P. Pain and body protection: sensory, autonomic, neuroendocrine, and behavioral mechanisms in the control of inflammation and hyperalgesia. In: Proceedings of the 11th world congress on pain. Seattle: IASP Press; 2006. pp. 331-347. 
  2. Moseley L. Teaching people about pain: why do we keep beating around the bush? Pain Manage. 2012. 2(1), 1–3
  3. G. L. Moseley, A pain neuromatrix approach to patients with chronic pain. Manual Therapy (2003) 8(3), 130–140
  4. Butler D, Moseley L., Sumayata A. Explain pain. Noigroup publications, 2010 Australia.
  5. Greg Lehman. A pain science education workbook for patients and therapits. Physiofundamentals 2014, Toronto, Canadá
  6. Coakley R., Schechter N. Chronic pain is like… The clinical use of analogy and metaphor in the treatment of chronic pain in children. Special Interest Group on Pain in Childhood, International Association for the Study of Pain. Vol. 15 No. 1 2013
  7. Nijs J., Van Wilgen P., Van Oosterwijck JHow to explain central sensitization to patients with ‘unexplained’ chronic musculoskeletal pain: Practice guidelines. Manual Therapy 16; 2011. p413-418
  8. Meeus M, Nijs J. Central sensitization: a biopsychosocial explanation for chronic widespread pain in patients with fibromyalgia and chronic fatigue syndrome. Clinical Rheumatology 2007;26:465-473.
  9. Seifert F, Maihöfner C. Central mechanisms of experimental and chronic neuropathic pain: findings from functional imaging studies. Cellular and molecular life sciences 2009;66:375e90.
  10. Puentedura EJ, Louw A: A neuroscience approach to managing athletes with low back pain. Physical therapy in sport : official journal of the Association of Chartered Physiotherapists in Sports Medicine 2012, 13:123-33.
  11. Woolf CJ. Central sensitization: Uncovering the relation between pain and plasticity. Anesthesiology 2007, 106: 864–867
  12. George SZ, Zeppieri G. Physical therapy utilization of graded exposure for patients with low back pain. Journal of Orthopaedic and Sports Physical Therapy 39: 2009  496–505
  13. Fernandez-de-las-Penas C, de la Llave-Rincon AI, Fernandez- Carnero J, Cuadrado ML, Arendt-Nielsen L, Pareja JA  Bilateral widespread mechanical pain sensitivity in carpal tunnel syndrome: Evidence of central processing in unilateral neuropathy. Brain 132: 2009 1472–1479
  14. Nijs J, Van Houdenhove B, Oostendorp RA. Recognition of central sensitization in patients with musculoskeletal pain: Application of pain neurophysiology in manual therapy practice. Manual Therapy 15: 2010 135–141
  15. Louw A, Puentedura E. Use of an abbreviated neuroscience education approach in the treatment of chronic low back pain: A case report. Physiotherapy Theory and Practice, 28(2012):p 50–62
  16. Zusman M. The Modernisation of Manipulative Therapy. International Journal of Clinical Medicine, 2011, 2, 644-649
  17. Snodgrass S., Heneghan N., Tsao H.,Stanwell P., Rivett D., Van Vliet. Recognising neuroplasticity in musculoskeletal rehabilitation: A basis for greater collaboration between musculoskeletal and neurological physiotherapists. Manual Therapy (2014) 1-4
  18. Jo Nijs, Enrique Lluch Girb, Mari Lundberg , Anneleen Malfliet, Michele Sterling. Exercise therapy for chronic musculoskeletal pain: Innovation by altering pain memories. Manual Therapy xxx (2014) 1-5


2 comentarios:

  1. wow! Excelente post, sigo con gran interés sus artículos. Se agradece la claridad de la información y el buen respaldo científico en sus palabras. Gracias.

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    1. Muchas gracias Jaime, continuaremos difundiendo neurociencias y evidencia

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